漢康創新免疫療法藥物 臨牀報捷

漢康指出，在臨牀一期試驗中頭頸癌病患與一名非何傑金氏淋巴瘤（NHL）病患分別在5.12與8 mg/kg劑量下，腫瘤皆出現持續性縮小，甚至在NHL個案中，原有7處腫瘤病竈已縮小至僅剩2處，整體腫瘤體積減少將近90％。藥代動力學和藥效學（PK/PD）數據顯示，HCB101呈現非線性、靶點介導的藥代動力學特徵，且高劑量下半衰期延長，血漿暴露量的增加與靶點介導的藥物處置特徵一致，檢臨牀數據則顯示，當劑量達到2.56mg/kg以上時，其與癌細胞表面CD47靶點的結合率（RO）達90％以上；當劑量升至5.12mg/kg以上，幾乎達到完全飽和，顯示當RO達到飽和，腫瘤開始出現明顯且持續的縮小。

與傳統CD47單抗（如 magrolimab）以及其他近年來開發的SIRPα融合蛋白藥物相比，HCB101在RO飽和、紅血球結合率低和安全性方面表現出顯著差異化優勢，其臨牀前和早期臨牀數據也已驗證其單藥活性和良好的聯合治療潛力，使其成爲CD47–SIRPα靶點路徑中具競爭力的新一代免疫治療候選藥物。

最近，HCB101在聯合標準治療（SOC）2線治療特定實體瘤晚期癌症的臨牀1b/2a試驗中，在中低劑量2.56mg/kg 下的測試中，三例患者全部都達到疾病穩定（SD），並且初步數據顯示並未出現明顯的毒性副作用；當劑量提升到5.12mg/kg時，在給藥6周後，目前已可評估的兩例患者中，一例腫瘤縮小接近30％、另一例超過30％達到PR，有潛力優於目前該適應症聯合療法的平均客觀反應率（ORR）26.5％。

此結果讓研究者和患者都備受鼓舞，隨着臨牀試驗順利開展，漢康也透露，目前正同步推進生物標誌物（Biomarker）研究，以深入瞭解藥物誘導的免疫機制。初步推論指出，HCB101透過活化M1型巨噬細胞吞噬腫瘤細胞，進而刺激CD8殺手T細胞與記憶型T細胞，產生持續性的抗腫瘤免疫反應，這可能正是其能夠達成腫瘤縮小的關鍵原因之一，隨着臨牀進展與療效數據的累積，HCB101未來在全球癌症免疫治療市場中的地位，備受期待。