肝臟如何自我修復？陽明交大攜手哈佛發現關鍵剎車基因

陽明交大生命科學系暨基因體科學研究所助理教授袁維謙（前排中）與研究團隊。圖／陽明交大提供

國立陽明交通大學攜手美國哈佛大學，發現肝臟自我修復關鍵基因「HBO1」，負責「煞車」調節代謝功能的肝細胞，使肝細胞無法轉換爲膽道上皮細胞，但若能調控該關鍵基因，則有望爲再生醫學帶來曙光。

陽明交大指出，肝臟是人體中少數具有再生修復能力的器官，最近陽明交大與哈佛大學聯手，發現「自愈力」背後的基因，該研究成果日前已發表於國際頂尖期刊《Cell Stem Cell》。

陽明交大表示，膽管修復是肝臟多種自愈力表現之一，當膽管受損時，原本負責代謝功能的肝細胞可搖身一變爲膽道上皮細胞，並且衝向前線修補受損的膽管，但過去這項轉變背後的分子機制長期未明。

陽明交大與哈佛大學科學家，發現了名爲「HBO1」的基因，正扮演抑制肝細胞轉分化的「剎車」角色，讓肝細胞無法轉換爲膽道上皮細胞，這也意味着未來如有藥物能調控該「剎車開關」，將有潛力激發肝細胞的可塑性，進一步用於肝臟再生醫學或相關疾病的治療策略。

陽明交大生命科學系暨基因體科學研究所助理教授袁維謙表示，HBO1會被轉錄輔助因子YAP引導到特定的基因組DNA位置，就像被派去「踩煞車」，藉着表觀遺傳機制，讓原本想啓動的基因無法順利開啓，從而抑制肝細胞的轉變。

袁維謙說，如能抑制HBO1採煞車的角色，就能讓肝細胞的染色質結構能更快速重塑，進而促進肝細胞轉分化爲功能性膽道上皮細胞，加速膽管修復。

陽明交大指出，研究團隊也將持續推進臨牀前研究，期望將這項突破轉化爲實際應用，爲廣大肝病患者帶來新希望。

延伸閱讀