8月20日外媒科學網站摘要：抗癌突破！新型mRNA疫苗成功清除多種實體瘤
8月20日（星期三）消息，國外知名科學網站的主要內容如下：
《自然》網站（www.nature.com）
人口拐點將至：世界迎來“少子化”時代
全球正經歷生育率快速下降。墨西哥的總和生育率從1970年的7降至2023年的1.6，意味着其人口無法維持自然更替。美國華盛頓大學健康指標與評估研究所（IHME）估計，到2050年，全球超過四分之三的國家將面臨類似局面。
當前全球總和生育率已降至2.2，約半數國家跌破2.1的維持線。韓國成爲極端案例，2024年生育率僅0.75。聯合國預測顯示，全球人口將於未來30-60年內見頂回落，這將是近七個世紀以來的首次負增長。區域差異顯著：撒哈拉以南非洲仍保持高生育態勢，預計到2100年，全球過半新生兒將集中於此。
生育下降受多重因素驅動：教育普及與避孕推廣、婚育觀念轉變、育兒成本高企、職場競爭壓力等共同構成抑制因素。更深層看，低生育率折射出當代社會在支持婚育方面的系統性缺失。
應對策略需要多維佈局：一方面通過完善育兒支持體系、推動工作制度改革緩解生育阻力；另一方面需積極構建老齡化應對體系，包括探索彈性退休機制、優化移民政策等。根本之道在於提升社會健康與教育水平，以人力資本質量優勢替代數量優勢。
人口轉型既是挑戰也是機遇。成功的關鍵不在於追求數字增長，而在於構建能夠適應新人口現實、更具包容性和可持續性的發展模式。
《科學通訊》網站（www.sciencenews.org）
超越歐幾里得：分形幾何如何重塑科學
五十年前，“分形”（fractal）作爲一種描述不規則、破碎形狀的數學模型被正式提出，突破了傳統歐幾里得幾何的侷限，爲科學家理解自然界複雜結構提供了全新語言。
分形結構的核心在於“自相似性”——無論觀察尺度如何變化，其局部結構常常是整體結構的縮影。這一特性在自然界中廣泛存在：從雲團邊緣、山脈輪廓，到人體內部的血管網絡和肺部結構，都展現出跨尺度的形態重複。值得注意的是，自然界中的分形往往是近似的，在分子或原子尺度，這種模式就會失效。
與傳統幾何用整數定義維度不同，分形擁有非整數的“分形維數”，這一數學度量能夠精確描述結構的複雜程度、粗糙性。例如科赫雪花的分數維約爲1.26，而無限蜿蜒的海岸線可接近維數2。
這一理論的影響迅速超越基礎數學研究。分形理論推動了分形在地理、物理、生物醫學等領域的應用。科學家發現，分形結構不僅能解釋生物系統的高效性（如分形血管如何平衡血流壓力與輸氧效率），還與數論中著名的“黎曼猜想”存在深刻聯繫，可能有助於該難題的證明。
分形也催生了衆多技術創新。基於分形原理的圖像壓縮算法曾被微軟等公司採用，其高效的多尺度編碼方式顯著減少了存儲需求。在通信領域，分形天線以其獨特的空間填充特性，在極小尺寸下實現了多頻段通信，目前已廣泛應用於移動設備和衛星通信。
近年來，分形理論正爲人工智能研究注入新思路。有學者認爲，人腦神經網絡連接模式具有顯著的分形特徵，這種自相似架構可能是高效信息處理的基礎。模擬分形結構或將成爲發展類腦智能、實現人工意識的關鍵方向。
《每日科學》網站（www.sciencedaily.com）
抗癌重大突破！新型mRNA疫苗“喚醒”免疫系統，成功清除多種晚期腫瘤！
一種新型mRNA癌症疫苗在動物實驗中取得突破性進展：研究人員成功利用該技術清除了小鼠體內多種類型的實體腫瘤。這項由美國佛羅里達大學團隊完成的研究，已於近期發表在權威期刊《自然·生物醫學工程》（Nature Biomedical Engineering）上，爲開發通用型癌症疫苗方案提供了新的可能。
與以往策略不同，該疫苗並不針對特定腫瘤抗原，而是通過模擬病毒感染，全面激活免疫系統，使其像對抗病毒感染一樣攻擊腫瘤。其獨特機制在於促進腫瘤內部PD-L1蛋白的表達，使“冷腫瘤”轉化爲對免疫治療敏感的“熱腫瘤”，從而提升治療效果。這種療法與美國國立衛生研究院等多機構支持的免疫治療研究方向一致，顯示出從機制到應用的廣泛轉化潛力。
尤其值得注意的是，該疫苗採用脂質納米顆粒遞送mRNA，技術路線與新冠病毒疫苗類似，但並不針對新冠病毒的刺突蛋白。在黑色素瘤模型中，疫苗與PD-1抑制劑（一種常用的免疫治療藥物）聯用表現出協同增效作用；在皮膚、骨和腦腫瘤的動物模型中，疫苗單獨使用也取得了良好療效，部分模型中腫瘤被完全清除。
研究人員強調，該疫苗的核心優勢在於其“通用性”――不僅能避免個性化疫苗製備週期長、成本高的問題，還可能適用於不同癌種。它通過激活此前未發揮作用的T細胞，並增強腫瘤微環境的免疫浸潤，使免疫系統重新識別並攻擊腫瘤。
目前，該團隊正進一步優化製劑工藝，加快推動臨牀試驗申報。這項技術有望成爲未來腫瘤免疫治療的基礎平臺，爲晚期癌症患者提供新的治療選擇。
《賽特科技日報》網站（https://scitechdaily.com）
銀屑病治療新靶點發現：重啓“免疫剎車”，告別全身抑制
銀屑病是一種常見的慢性免疫性皮膚病，全球有很多人受其困擾。患者皮膚常出現紅色斑塊與銀白色鱗屑，並伴有瘙癢或疼痛。傳統治療方法多通過抑制整體免疫反應來控制病情，但可能增加感染風險或其他副作用。近日，一項由奧地利維也納醫科大學主導的研究爲患者帶來了新希望——科學家們發現了一種更爲精準的干預策略，能夠在恢復免疫平衡的同時，有效避免嚴重副作用。該研究發表於知名期刊《免疫》（Immunity）上。
這項研究的核心，是一種名爲“調節性T細胞”的免疫細胞。它就像是免疫系統中的“和平警察”，負責抑制過度炎症、維持人體免疫穩態。然而在銀屑病患者身上，這些“警察”卻會功能失常，導致免疫系統“失控攻擊”，病情不斷加重。
維也納醫科大學的研究團隊成功揭示了其背後的機制：一種名爲SSAT的代謝酶在調節性T細胞中異常活躍，破壞了細胞正常的代謝環境，致使本應抗炎的調節性T細胞“倒戈”，反而開始推動炎症進展。
基於這一發現，研究人員在動物模型中嘗試抑制SSAT酶的活性，結果成功重啓了T細胞的正常調節功能，阻斷了銀屑病核心的炎症循環。這種方法針對性極強，不像傳統藥物那樣廣泛抑制免疫力，因此有望大幅降低治療副作用。
該突破不僅爲銀屑病患者提供了更精準、安全的潛在治療選擇，也對其他慢性炎症疾病（如類風溼關節炎、炎症性腸病）的研究具有重要借鑑意義。目前，團隊正在進一步推動該靶點的藥物研發，未來有望造福更廣泛的患者羣體。（劉春）