新研究發現可能抑制炎症風暴的細胞膜“開關”

新華社倫敦/廣州6月9日電（記者郭爽　徐弘毅）英國《自然》雜誌9日發表的一項由中國科學家牽頭的新研究發現，細胞膜存在一種能夠主動調控膜結構破裂的“開關”，有望爲治療膿毒敗血症等與炎症風暴相關的疾病探索新途徑。

細胞膜是維持細胞內外環境穩定的屏障，當身體受傷、感染或有炎症時，細胞膜就會破裂，併成爲產生炎症反應的關鍵事件。然而，人們此前並不知道，細胞膜是“被動”破裂的，還是細胞自身有“開關”在控制。

中山大學附屬第一醫院精準醫學研究院研究員許傑團隊研究發現，一種名爲NINJ1的蛋白質是控制細胞膜是否容易破裂的“開關”。細胞膜的破裂不完全是被外力“擠破”的被動過程，而是細胞自身存在着主動調節膜結構“脆弱性”的機制。

在這項研究中，研究團隊發明了一種高通量細胞張力刺激系統，可給大量細胞施加類似拉伸、血流衝擊、擠壓等身體裡會遇到的“壓力”，以此進行實驗。

該研究團隊還與美國羅格斯大學化學與生化系助理教授師徵團隊合作攻關，進一步揭示NINJ1蛋白的“開關”機制：該蛋白的表達顯著降低了膜的破裂所需張力閾值。當它活躍時，細胞膜在壓力下更容易破裂；當它被敲除時，細胞膜就變得異常“結實”，抗壓能力大大增強。

許傑表示，關閉NINJ1能顯著減少細胞膜的破裂以及由此釋放的、會引發強烈炎症的“危險因子”。這一發現提示NINJ1在炎症反應中扮演着關鍵角色，它可能成爲調節應力相關組織損傷、過度炎症反應乃至自體免疫疾病的新型靶點。

“例如在肺損傷、腦外傷、膿毒敗血症中，如果能精準控制這個‘開關’，就可能有效抑制炎症風暴，爲相關疾病治療探索新途徑。”許傑說。（完）