對抗肝癌新概念！研究曝控制1基因活性 可阻癌細胞轉移

臺大攜手北醫大發表抗肝癌新概念，控制1基因活性可阻癌細胞轉移。（示意圖：shutterstock／達志）

臺大醫院與北醫大團隊共同發表研究成果。（林周義攝）

臺灣是B肝病毒高盛行地區，曾有近5分之1的民衆爲帶原者，深受「肝炎—肝硬化—肝癌」三部曲之苦。儘管疫苗、篩檢有效減少病毒性肝癌，但因代謝疾病與脂肪肝盛行，肝病依然是國人健康的重要威脅。臺大、北醫大團隊近年找到治療肝癌的新概念，當病患進入癌症晚期，不一定要跟癌細胞拚得你死我活，而能透過抑制STK40、SLK基因，控制YAP基因的活性，減少癌細胞的侵犯、轉移，且不傷害周邊正常組織，可運用於新藥研發，造福未來的末期患者。

臺大醫院由高嘉宏副院長領軍，攜手北醫大團隊，運用最新的多體學分析技術，分析不同肝癌病患在腫瘤基因體、轉錄體與蛋白激酶體的差異，釐清肝癌異質性對疾病進展與治療的影響。團隊更進一步結合高通量實驗與人工智慧分析，建立「基因干擾加藥物抑制」平臺，在臺大醫院內科部主治醫師蔡豐喬實驗室成功找到兩組結合療法（分別爲抑制腫瘤的STK40-YAP-MAPK、干擾癌細胞的 SLK-ROCK）並於知名國際期刊發表。

在北醫大消化內科副教授黃奕文協助下，於肝癌病人數據庫驗證，確認YAP、STK40與、SLK基因的表現量，與肝癌病人的存活密切相關，並進一步以實驗確認 STK40與SLK 可直接控制YAP活性，影響肝癌細胞的惡性度。目前正積極研發透過STK40與SLK 控制YAP治療肝癌的新療法。

蔡豐喬表示，抑制STK40基因，可透過YAP增加癌細胞與微環境黏着，用於減少癌細胞的侵犯能力；而抑制SLK，則可透過YAP增加細胞之間的黏着，用於減少癌細胞的轉移能力。若能控制影響YAP的因素，讓YAP的調節回到正軌，就可以達到控制腫瘤，不傷害周邊組織的目標。

「我們不一定要跟癌細胞拚得你死我活，但可以讓腫瘤不要亂跑，長期共存」。蔡豐喬說，現行的治療是從殺死腫瘤出發，包含化療、開刀，都追求腫瘤死掉越多越好。臺大、北醫大團隊發現的新概念，則是透過改變細胞的行爲控制癌症。

蔡豐喬表示，這項成果尚未完全落地應用，在概念上已確認可行，接下來的挑戰是研發小分子藥物、抗體藥物，再進行體外實驗、細胞實驗、人體試驗，必須以10年爲單位來進行。若研發成功，預計可適用於晚期、已轉移的腫瘤，因晚期階段的目標已不是殺死，而是追求共存，期能攻克肝癌，並嘉惠其他癌症的治療。