免疫力不是愈強愈好　諾貝爾生醫獎3傑揭開T細胞「踩煞車」之謎

▲本屆諾貝爾生醫獎3名得主。（圖／諾貝爾獎）

記者邱俊吉／臺北報導

2025年諾貝爾生醫獎頒給3名科學家，表彰其揭示「調節性T細胞（Treg）」和關鍵基因「FoxP3」的成就。國內專家指出，過去認爲免疫力愈強愈好，如今證實免疫系統也需要「煞車機制」維持平衡，否則會攻擊自身；此發現除釐清免疫系統核心機制，也爲癌症治療、自體免疫疾病和器官移植開啓新方向。

本屆3名得主爲美國學者布朗科（Mary E. Brunkow）、美國學者拉姆斯德爾（Fred Ramsdell）及日本免疫學者阪口志文。臺灣科技媒體中心今晚舉辦線上記者會，邀請4名免疫學家解析相關研究的重要性。

陽明交通大學臨牀醫學研究所副教授陳斯婷說明，Treg是一羣能抑制過度免疫反應的細胞，而FoxP3則是控制這羣細胞分化及功能的關鍵基因，若沒有FoxP3，Treg便無法正常運作，也喪失「煞車」能力；她指出，1995年起的系列研究使學界首次能透過基因標記，來系統化理解免疫反應的啓動與抑制。

中央研究院分子生物研究所助研究員王維樂表示，他的研究聚焦於微小RNA對Treg的影響，實驗顯示，若剔除小鼠特定長度的微小RNA，便會產生嚴重自體免疫，壽命不到1個月，而正常小鼠則能活2年左右，顯示這些小分子與FoxP3一樣，是維持免疫恆定的關鍵因子。

陽明交大微生物與免疫學研究所教授兼所長徐嘉琳則說，Treg猶如免疫系統的「警察」，當反應過強即制止，過弱則啓動攻勢，此調節概念被運用於癌症免疫治療，目前全球已有200多項相關臨牀試驗，研究範圍包括自體免疫型糖尿病與肝臟、腎臟移植等。

此外，陽明交大微生物及免疫學研究所教授陳念榮指出，在FOXP3被發現前，Treg 因缺乏良好的追蹤標記，導致難以研究 ，如今透過FoxP3與表面標記CD25的發現，已確立Treg的功能定位，而現行癌症免疫療法攻擊的CTLA-4通路，其實正是針對Treg的抑制路徑設計。

與會專家認爲未來免疫學仍將是顯學，陳斯婷強調，免疫與老化、神經退化、代謝、腸道菌相及生理時鐘皆高度相關，日後將是臺灣可持續深耕的重要研究方向。